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Cada vez más personas y más médicos ponen énfasis en la importancia de la buena alimentación, no sólo para la prevención sino también para el tratamiento coadyuvante de cualquier enfermedad.
En muchos casos los pacientes requieren de manera definitiva del uso de medicamentos convencionales alopáticos. Sin embargo, hasta el momento casi no había información accesible y confiable que nos hablara acerca de las interacciones entre los nutrimentos y los medicamentos convencionales.
En la actualidad se conocen y reconocen literalmente cientos de interacciones entre los nutrimentos y los medicamentos convencionales. Hoy hemos corroborado que algunos problemas de salud se pueden desarrollar cuando la gente toma medicamentos convencionales que causan que sus cuerpos pierdan ciertos nutrimentos. El nombre científico de este fenómeno es “deficiencia nutricional inducida por medicamentos”. Este es un asunto de vital importancia no sólo para los médicos sino para el público en general ya que afecta a millones de personas en todo el mundo.
La verdad es que muchos de los efectos colaterales de los medicamentos convencionales pueden deberse realmente a las deficiencias nutricionales que son causadas por estos medicamentos, especialmente cuando se toman por largos períodos de tiempo.
Nuestra salud es nuestra responsabilidad, así que entre más conozcamos sobre este tema, tendremos mayor capacidad de evitar las indeseables deficiencias nutricionales inducidas por los medicamentos.
Es fácil demostrar que las deficiencias nutricionales pueden tener un efecto negativo en la digestión, la desintoxicación y en otros aspectos del funcionamiento metabólico y al final pueden romper al sistema inmunológico de un individuo y su salud total.
Antes de la hablar sobre los efectos de las estatinas, primero voy a describir lo que es el colesterol y cuales son funciones en nuestro organismo.
El colesterol es una substancia blanca, parecida a la grasa con una consistencia como la cera de una vela que puede encontrarse casi en cualquier parte de nuestro cuerpo y flotando a través del torrente sanguíneo en vehículos transportadores conocidos como lipoproteínas. A pesar de su mala reputación, algún colesterol es vitalmente importante para la buena salud, ya que es un bloque fundamental para muchas estructuras dentro de nuestros cuerpos — aún en nuestros huesos y dientes, ya que el colesterol es un precursor de la vitamina D.
Más del 90 % de todo el colesterol en nuestro cuerpo, se encuentra en las membranas celulares. Una gran cantidad de colesterol también se localiza en el sistema nervioso, concentrado en las células del cerebro y la médula espinal. Enormes cantidades de colesterol se encuentran en el hígado como el componente principal de la bilis, que es el jugo digestivo producido por el hígado y almacenado en la vesícula biliar.
Por otro lado, el colesterol es un elemento estructural primario de las hormonas esteroides tales como el cortisol y la aldosterona y las hormonas sexuales, así una alta concentración de colesterol se encuentra en las glándulas donde estos productos se sintetizan. Podemos fácilmente deducir que el colesterol ayuda a las mujeres a ser femeninas y a los hombres a ser masculinos. Es una parte vital de las hormonas sexuales, los estrógenos y la testosterona.
Al investigar en nuestra sangre, podemos notar que el colesterol se encuentra en el torrente sanguíneo como “colesterol sanguíneo” en unos paquetes circulares pequeños llamados lipoproteínas.
Las lipoproteínas se dividen en 4 principales clases de acuerdo a su densidad: quilomicrones, VLDL, LDL y HDL. Las lipoproteínas HDL son las que consideramos como el “colesterol bueno” ya que es manufacturado en el intestino delgado y el hígado, su principal fuente. Conforme se mueve a través del torrente sanguíneo, toma el colesterol en exceso que separa por lixiviación de las células tisulares y lo más importante, toma el colesterol en exceso que se acumula en la pared arterial interior. Las HDLs descargan este colesterol en el hígado donde luego es excretado vía biliar, un proceso referido como “transporte inverso del colesterol”.
El colesterol en el cuerpo humano involucra el proceso de la glucólisis en el cual la glucosa se convierte en la molécula de 2 carbonos conocida como acetil-CoA. Estos fragmentos simples entonces se combinan para iniciar la vía biosintética del colesterol. Luego 3 moléculas de acetil-CoA se combinan en forma gradual para formar el ácido glutárico hidroximetil parte del complejo intermedio conocido como HMG-CoA, al cual se le considera el tendón de Aquiles en la biosíntesis del colesterol.
Este es el punto débil en la cadena de eventos que buscó la industria farmacéutica y el que les permitió desarrollar fármacos para disminuir los niveles de colesterol conocidos como estatinas, porque cuando 2 moléculas de HMG-CoA se combinan con el ubicuo ácido mevalónico, se requiere la enzima HMG-CoA reductasa. Esta enzima fue fácilmente inhibida y repentinamente nació una industria multibillonaria con el desarrollo de los inhibidores de la HMG-CoA reductasa conocidos como estatinas. Todos ellos usan el mismo mecanismo y son meramente variaciones del mismo tema.
Pero al inhibir la biosíntesis de colesterol, se producen ciertos efectos colaterales indeseables. Por ejemplo, las estatinas inhiben al NF-kB. Al inhibirlo, se altera la efectividad del sistema inmunológico (Raggatt LJ, Patridge NC, HMG-CoA reductase inhibitors as immunomodulators: potential use in transplant rejection. Drugs 62(15):2185-91, 2002).
Nuestro sistema inmunológico ha evolucionado una estrategia defensiva en la cual, la supresión de la inflamación, disparada por el factor nuclear kappa B, juega un papel vital.
Esto significa que es probable que tomar estatinas nos haga más susceptibles a ciertos agentes infecciosos comunes y tal vez a ciertas neoplasias (Rosch P. Statin drug side effects. Procceeding of the Weston Price Foundation Meeting, Spring 2003).
Otro efecto de las estatinas es que inhiben a la coenzima Q-10 con consecuencias extraordinarias relevantes a la producción de energía (Langsjoen P, Langsjoen E. Statin associated congestive heart failure. Procceedings of Weston-Price Foundation Meeting, Spring 2003) y la integridad de las paredes celulares (Gaist D. and others. Statins and the risk of polyneuropathy: A case control study. Neurology 58:1333-1337, 2002).
La deficiencia de coenzima Q-10 (ubicuinona) es uno de los efectos adversos más severos de las estatinas. Cuando se inicia la ingesta de estatinas, los niveles de ubicuinona caen.
Tales efectos como la insuficiencia cardiaca congestiva y la fatiga crónica reflejan el papel importante en la producción de energía que tiene la ubicuinona. Por otro lado, la hepatitis, la miopatía, la rabdomiólisis y la neuropatía periférica reflejan el papel de la coenzima Q-10 en la estabilidad y la integridad de la pared celular. Otro papel que juega la Q-10 es en la prevención de mutaciones mitocondriales somáticas, lo cual es de importancia crítica.
Ahora sabemos que las estatinas afectan a los nervios y pueden causar polineuropatía (Ann Pharmacother, 2003; 37:274-8). Un gran estudio Danés demostró que de 166 casos de la así llamada polineuropatía idiopática, 89 fueron definitiva o probablemente ligadas a las estatinas, mientras que el resto fue posiblemente ligado a los medicamentos (Neurology 2002;14:133-7).
Sabemos que la insuficiencia cardiaca es una de las principales causas de muerte en el mundo. Los estudios han demostrado que una deficiencia de coenzima Q-10 está ligada con la insuficiencia cardiaca (Proc Natl Acad Sci, USA, 1985;82:901-4) y con una función cardiaca dañada (Langsjoen PH. The clinical use of HMG CoA-reductase inhibitors and the associated depletion of coenzyme Q-10. A review of animal and human publications. Biofactors, 2003;18:101-111). De 15 estudios publicados, 9 han confirmado que las estatinas pueden significativamente disminuir los niveles de coenzima Q-10 (Arzneim Forsch, 1999; 49:324-9).
Miles de personas han reportado dolores musculares por miopatía, el efecto colateral más comúnmente reportado por el uso de las estatinas. La ubicuinona es vital para la formación de la elastina y colágeno.
También las estatinas producen inhibición de dolicoles con su amplio rango de manifestaciones potenciales de comportamiento. Los dolicoles son vitales para nuestro intrincado proceso de formación de neuropéptidos. Los neuropéptidos son agentes bioquímicos que regulan casi todos los procesos vitales a nivel celular, ligando de esta manera todos los sistemas corporales. Aunque se producen primariamente en el cerebro, cada célula en el cuerpo produce e intercambia neuropéptidos. Se conocen como moléculas mensajeras, mandan mensajes químicos en forma de péptidos enlazados del cerebro a los sitios receptores en las membranas celulares a través de todo el cuerpo. Cada sensación, pensamiento y emoción que hemos sentido, ha sido dependiente de la estructura de estos enlaces peptídicos.
Los investigadores están reportando una asociación frecuente del uso de las estatinas con tales síntomas como hostilidad, agresividad, irritabilidad, acciones homicidas, exacerbación a la adicción al alcohol y drogas, pensamientos suicidas y otros (Golomb B and others. Severe irritability associated with statin colesterol lowering drugs. QJ Med. 97:229-235, 2004).
Las estatinas para bajar el colesterol, pueden también pueden bajar los niveles de testosterona, según una investigación realizada en la Universidad de Florencia. El estudio incluyó a 3,500 hombres, con una edad promedio de 51 años, con disfunción eréctil. Comparado con los no consumidores de estatinas, los 244 hombres en el grupo que tomaban estatinas tenían el doble de probabilidades de sufrir de hipogonadismo, una anormalidad en la cual las glándulas sexuales no producen suficiente testosterona (Corona G. et al. The effect of statin therapy on testosterone levels in subjects consulting for erectile dysfunction. J Sex Med. 2010;7(4Pt1):1547-1556).
Un meta-análisis de 13 ensayos randomizados controlados que incluyó un total de 91,140 participantes, encontró que el tratamiento con medicamentos de estatinas para bajar el colesterol aumentó significativamente el riesgo de desarrollar diabetes (Sattar N et al. Statins and risk of incident diabetes: a collaborative meta-analysis of randomized statin trials. Lancet. 2010;375:735-742).
Una de las principales complicaciones a largo plazo de la diabetes es precisamente la enfermedad cardiaca. Así que este meta-análisis puede sugerir que el efecto cardioprotector de las estatinas puede empezar a declinar con el tiempo y muchos pacientes toman el tratamiento indefinidamente. Recordemos que el colesterol es precursor de las hormonas esteroides y la vitamina D. Se ha demostrado que la vitamina D y la DHEA (dehidroepiandrosterona) incrementan la sensibilidad a la insulina.
Las estatinas también podrían causar que algunos cánceres de próstata no se detecten porque disminuyen los valores del antígeno específico prostático (PSA) de los hombres juntos con los niveles de colesterol.
Los investigadores del Centro Prostático de la Universidad de Duke dicen que no es claro si los medicamentos previenen el crecimiento del cáncer de próstata o solamente lo enmascaran (Hamilton RJ et al. The influence of statin medications on PSA levels. J Natl Cancer Inst 2008, 100:1511-8).
En la actualidad, está demostrado que la aterosclerosis es el resultado de factores inflamatorios tales como la homocisteína, secundario a deficiencias genéticas o adquiridas de vitamina B-6, B-12 y ácido fólico. Se ha probado que la homocisteína es un factor mayor en el cambio aterosclerótico, con defectos de coagulación, factores plaquetarios, omega-6 y deficiencias selectas de anti-oxidantes.
Hace algunos años, Pfrieger encontró que las células gliales del cerebro proveen para la manufactura del colesterol del cerebro y por supuesto que son igual e efectivamente inhibidas por las estatinas (Pfrieger F. Brain researcher discovers bright side of ill-famed molecule. Science, 9 November 2001). Este descubrimiento ha permitido hallar una explicación a los efectos adversos cognitivos extravagantes que se han reportado al tomar estatinas. En la actualidad, conocemos el mecanismo que causa la amnesia, confusión, desorientación y agravación de la senilidad pre-existente – la falta de acceso al colesterol para la función neuronal apropiada. Inclusive algunos investigadores afirman que uno puede documentar el deterioro cognitivo en el 100 % de los consumidores de estatinas con el correcto tipo de prueba (Muldoon MF and others. Effects of Lovastatin on cognitive function and psychological wellbeing. Am J Med 2000 May:108(7) 538-560).
En relación al efecto de las estatinas para disminuir el riesgo de ataques cardiacos y eventos vasculares cerebrales; se debe a su efecto antiinflamatorio, no se debe a que se disminuya el colesterol. Además por cada ataque cardiaco prevenido por una estatina, ocurrirán aproximadamente 3 nuevos casos de diabetes (Alan R. Gaby. Statins cause diabetes. Townsend Letter, June 2010, pag. 86)
La palabra iatrogenia significa los efectos adversos causados por las acciones del médico (incluyendo los medicamentos prescritos) y los procedimientos quirúrgicos.
Realmente nadie sabe cuántas personas sufren de reacciones adversas por los medicamentos prescritos. En un artículo publicado en la revista médica JAMA, se afirma que en los EE.UU. cada año ocurren 2,000,000 de reacciones adversas a los medicamentos, matando a más de 180,000 personas. Esto las convierte en una de las primeras causas de muerte en los EE.UU. y en otros países, después de las enfermedades cardíacas, el cáncer y las embolias (JAMA 1998;279:1200-1205).
Para evitar lo más posible una reacción adversa a los medicamentos, uno debe de a) tomar las menos posibles medicinas de prescripción al mismo tiempo, b) dejar de tomar los medicamentos tan pronto como sea posible, de acuerdo a las instrucciones del médico y c) preguntarle al médico sobre las posibles reacciones adversas que podría causarnos el medicamento prescrito por él.
La razón para tomar medicamentos que bajan los niveles de colesterol (estatinas) es para proteger a nuestro organismo de una enfermedad cardiaca. A continuación menciono algunas cosas que podemos hacer para disminuir ese riesgo; a) hacer ejercicio regularmente, b) comer frutas y verduras frescas, c) consumir pescado grasoso 2 veces a la semana, ya que está demostrado que los ácidos grasos n-3 disminuyen significativamente el riesgo de muerte cardiaca (Studer M, Briel M, Leimesntroll B et al. Effect of different antilipidemic agents and diets on mortality: a systematic review. Arch Intern Med. 2005;165:725-730) d) evitar completamente el consumo de grasas trans.
Por el Dr. Héctor E. Solórzano del Río.
Profesor de Farmacología del Centro Universitario de Ciencias de la Salud de la Universidad de Guadalajara y Presidente de la Sociedad Médica de Investigaciones Enzimáticas, A.C.