Los componentes del aceite de pescado mejoran los daños cerebrales y de las células de la retina
NDP1 ha demostrado activar la producción de una proteína protectora contra los radicales libres tóxicos y lesiones en el cerebro y la retina.
Investigadores de la Universidad Estatal de Louisiana han determinado que el aceite de pescado estimula las células cerebrales dañadas, así como las células dañadas de la retina. El estudio fue encabezado por Nicolas Bazan, director del Centro de Excelencia de Neurociencias de Health New Orleans School of Medicine de LSU. La investigación se realizó en un modelo de células epiteliales de pigmento retiniano humano y accidente cerebrovascular isquémico.
Acerca de NPD1
NPD1 es un acrónimo que significa neuroprotectina D1. Este es un mensajero de lípidos hecho de ácidos grasos omega-3 ácido docosahexaenoico o DHA. Se hace de una manera a la carta cuando la supervivencia celular está amenazada. NPD1 fue identificado y nombrado en 2004 por el Dr. Bazan. El estrés oxidativo es creado por la producción constante de radicales libres nocivos. Establece el escenario para la muerte celular. Tal muerte es acelerada por acontecimientos catastróficos como las enfermedades oculares cegadoras, enfermedades neurodegenerativas y accidente cerebrovascular isquémico.
Los resultados
Este estudio se considera un avance ya que proporciona la primera evidencia de que NDP1, una molécula de señalización, provoca la creación de una proteína protectora contra los radicales libres nocivos, así como la lesión de las células cerebrales y la retina. El equipo de investigación del Dr. Bazan encontró que la administración sistemática de NPD1 una hora después de dos horas de golpe experimental impulsó la creación y accesibilidad de la proteína de dedo anular 146 llamada “Iduna”. Iduna permite la rápida reparación del ADN y la protección contra la muerte celular programada que se produce en el accidente cerebrovascular conocido como “parthanatos”. Esto ocurre cuando Iduna reduce la generación de PARP, una proteína dañina.
Los hallazgos del equipo de investigación también muestran que NDP1 impulsó la generación de Iduna y protección en dos tipos distintos de células RPE, RPE primaria y ARPE-19, que soportaban el estrés oxidativo no compensado. Se determinó el efecto de NDP1 sobre la actividad de Iduna alcanzó su punto máximo unas seis horas después del comienzo del estrés oxidativo. Una curva dependiente de la dosis mostró una actividad de Iduna aumentada que comienza s 25 nM NPD1 en cada tipo de células RPE. Los resultados indican que NDP1 causa la actividad Iduna de una manera selectiva en casos en que el estrés oxidativo no compensado estimula la creación de NPD1 que, en consecuencia, desencadena Iduna.
Los hallazgos son importantes, ya que muestran que NPD1 creado en una forma a la carta, modula la cantidad de proteína Iduna necesaria para la supervivencia celular. Iduna es importante para la reprogramación de la existencia de la célula y la funcionalidad adecuada. Un estudio continuo de esta proteína pronto podría conducir a desarrollos clave en términos de intervenciones terapéuticas para el accidente cerebrovascular isquémico y la degeneración de la retina.
Ludmila Belayev, Pranab K Mukherjee, Veronica Balaszczuk, Jorgelina M Calandria, Andre Obenaus, Larissa Khoutorova, Sung-Ha Hong, Nicolas G Bazan. Neuroprotectin D1 upregulates Iduna expression and provides protection in cellular uncompensated oxidative stress and in experimental ischemic stroke. Cell Death and Differentiation, 2017; DOI: 10.1038/cdd.2017.55
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