Las neuropatías: un enfoque nutricional. Acido Alfa Lipoico · Complejo B
La neuropatía (inflamación dolorosa y destrucción del nervio y de las terminaciones nerviosas) es un problema comúnmente asociado con la diabetes debido a un estrés oxidativo. La neuropatía puede resultar también del alcoholismo, envenenamiento por plomo o por envenenamiento por ciertos fármacos. Una infección viral y las enfermedades autoinmunes, tales como la artritis, el lupus eritematoso y la periarteritis pueden también contribuir a las neuropatías. En los individuos con cualquiera de estas enfermedades, se encuentran los niveles más altos de radicales libres acompañados de niveles disminuidos de antioxidantes.
El stress oxidativo puede ser mayor en los tejidos neurológicos por su alta tasa constante de consumo de oxígeno y una densidad mitocondrial alta. Las mitocondrias producen radicales libres como residuo de los procesos metabólicos oxidativos normales que dañan al ADN mitocondrial, creando un ciclo de destrucción de radicales libres. Este círculo vicioso puede, en un alto grado, ser responsable de las enfermedades neurodegenerativas. Excepto tal vez por el cerebro, las neuropatías diabéticas pueden afectar a todas las partes del sistema nervioso. La polineuropatía periférica es la más común y generalmente se presenta con síntomas de dolor (el cual puede ser severo), parestesias y entumecimiento. Mientras que las preguntas sobre su etiología permanecen sin contestar, la evidencia actual sugiere que la hiperglicemia a largo plazo es crucial para su patogenesia (Anónimo. Understanding diabetic neuropathy. Editorial Lancet 338 :1496-7, 1991). Una de las intervenciones nutricionales más documentada es la administración del aceite de onagra. El aceite de onagra es una fuente de los ácidos grasos esenciales omega-6, los cuales son particularmente ricos en ácido gamalinolénico, un precursor de la prostaglandina E1. En estudios múltiples doble ciego, los pacientes recibieron cápsulas de aceite de onagra diariamente en dosis divididas con mejorías estadísticamente importantes y objetivas en la función nerviosa basadas en una reevaluación después de 6 meses o un año (Keen H., Payan J. et al. Treatment of diabetic neuropathy with gamma linolenic acid. Diabetes Care 16(1) ;8-15, 1993). También hay evidencia de que las deficiencias marginales de cualquiera de los componentes del complejo de la vitamina B, pueden contribuir al desarrollo de las neuropatías diabéticas. Además se ha visto que la deficiencia de cualquiera de las tres principales vitaminas B puede causar neuropatía en las personas no diabéticas.
Mientras que los resultados son inconsistentes, algunos estudios han encontrado que los diabéticos con o sin neuropatías, tienen evidencia de deficiencia marginal de vitamina B-1 (Saito N. et al. Blood thiamine levels in outpatients with diabetes mellitus. J Nutr Sci Vitaminol (Tokyo) 33(6):421-30, 1987), aunque aquellos con neuropatías no parecen tener niveles sanguíneos más bajos de vitamina B-1 que aquellos que no sufren de neuropatías (Rieder HP, Berger W, Fridrich R. Vitamin Status in diabetic neuropathy. Z Ernahrungswiss 19(1) :1-13, 1980). La eficacia de la complementación con vitamina B-1 no está probada. Sin embargo, sí sabemos que la complementación con vitamina B-1 puede mejorar la tolerancia a la glucosa (Vorhaus MG, Williams RR, Waterman RE. Studies on crystalline vitamin B-1 : observations in diabetes. Am J Dig Dis 2 :541-57, 1935-6) y algunos reconocidos especialistas en diabetes han reportado que cerca del 80 % de sus pacientes con neuropatías sensoriales pareció responder (Mirsky, Stanley,MD, Diabetes : controlling it the easy way. Random House, 1981). Así como con la vitamina B-1, la evidencia de que los diabéticos son propensos a una deficiencia marginal de vitamina B-6 es inconsistente (Hollenbeck CB et al. The composition and nutritional adequacy of subject-selected high carbohydrate, low fat diets in insulin-dependent diabetes mellitus. Am J Clin Nutr 38(1) :412-51, 1983) y otra vez los diabéticos con neuropatías aparentemente no tienen niveles más bajos de vitamina B-6 que aquellos sin neuropatías (Straub RH, Rikitzki L, Schumacher T et al. No evidence of deficiency of vitamin A, E, betacarotene, B1, B2, B6, B12 and folate in neuropathic type II diabetic women. Int J Vitam Nutr Res 63(3) :239-40, 1993). Cuando se dió la vitamina a diabéticos con signos de deficiencia de B-6, la mayoría de los pacientes mejoró (Jones CL, Gonzalez V, B-6 deficiency : A new factor in diabetic neuropathy. J Am Podiatry Assoc 68(9) :646-53, 1978). Se sabe que los no diabéticos con deficiencia de vitamina B-6 pueden desarrollar neuropatías curables con B-6 (Snider DE Jr., Pyridoxine supplementation during isoniazid therapy. Tubercle 61(4) :191-6, 1980).
La evidencia para la complementación con vitamina B-12 es más sólida. Sabemos que la utilización tisular alterada de las cobalaminas producirá rápidamente desórdenes neurológicos. Además, la investigación sugiere que la diabetes puede estar asociada con una alteración en las enzimas tisulares de la cobalamina (Bhatt HR, et al. Can faulty vitamin B-12 metabolism produce diabetic neuropathy ? Letter Lancet 11 :572, 1983) y que el tratamiento con la forma activa de la vitamina reduce las lesiones en los nervios periféricos (Yagihashi S et al. In vivo effect of methylcobalamin on the peripheral nerve structure in streptozotocin diabetic rats. Horm Metab Res 14(1) :10-13, 1982). Siguiendo los resultados positivos de estudios abiertos, 21 diabéticos fueron tratados con metilcobalamina oral, 3 veces al día bajo condiciones doble ciego con mejoría significativa en ambos síntomas somáticos y del sistema nervioso autónomo y una reducción en los signos de sus neuropatías (Yaqub BA et al. Effects of methylcobalamin on diabetic neuropathy. Clin Neurol Neurosurg 94 :105-11, 1992). Yo considero que en la mayoría de los casos es adecuado prescribir a los pacientes el complejo B entero. En algunos estudios se usó la velocidad de conducción nerviosa como una medida objetiva de cambio. Antes de la complementación, la velocidad de conducción nerviosa estaba disminuida en un grupo de 40 pacientes con polineuropatías. Después de un período adecuado de complementación, la velocidad de conducción nerviosa aumentó coincidentemente con el progreso clínico. Además a los pacientes hospitalizados se les dió una dosis más alta que a los pacientes externos y respondieron mejor al tratamiento (Tong HI. Influence of neurotropic vitamins on the nerve conduction velocity in diabetic neuropathy. Ann Acad Med Singapore 9(1) :55-70, 1980).
Se ha encontrado que los individuos que sufren de polineuropatía tienen niveles más bajos de ácido alfalipóico. Los estudios han demostrado que el ácido alfalipóico – como potente antioxidante – es un efectivo agente neuroprotector.
La generación de radicales libres se incrementa enormemente durante la reoxigenación postisquémica. Nuestras células están equipadas con enzimas devoradoras de radicales libres y antioxidantes para inactivarlos. El ácido alfalipóico protege y regenera a estos importantes agentes a través de la reducción.
Entre más alto es el nivel de antioxidantes presentes y entre más tiempo podamos conservar a estos antioxidantes regenerándose, más tiempo estaremos protegidos del daño oxidativo.
En Marzo de 1995, en una reunión internacional sobre la neuropatía diabética en Munich, Alemania, varios investigadores reportaron los resultados de estudios clínicos en los cuales, el ácido alfalipóico anuló el daño de la diabetes en los nervios, el corazón y los ojos de los diabéticos. La mayoría de los estudios clínicos fueron de Universidades y clínicas Europeas. Estudio trás estudio reportaron que el ácido alfalipóico con seguridad regenera a los nervios dañados. El consenso fue que el ácido alfalipóico protege a través de sus acciones antioxidantes y antiglicémicas. La conferencia concluyó que el ácido alfalipóico fue el agente de elección para la prevención de las complicaciones diabéticas ; neuropatía, cardiomiopatía y retinopatía.
Los estudios Alemanes con dosis adecuadas de ácido alfalipóico en diabéticos han demostrado que mejora la velocidad de conducción del nervio de la pierna, lo mismo que las funciones cardíaca y gastrointestinal. El Dr. D. Ziegler y colegas de Heinrich-Heine Universität en Dusseldorf, Alemania demostraron que el tratamiento a largo plazo con ácido alfalipóico indujo lo que se conoce “brotes” de nervios, es decir, el crecimiento de nuevas fibras nerviosas en un proceso de regeneración. En tan poco como tres semanas hay una reducción importante en el dolor y el entumecimiento. Los investigadores no han observado efectos adversos con las dosis recomendadas. Se cree que el ácido alfalipóico causa un crecimiento de las células nerviosas dependiente de la dosis debido a un mejoramiento en la fluidez de la membrana celular nerviosa. Se ha visto en varios experimentos que el ácido alfalipócio promueve la regeneración después de la denervación parcial. El ácido alfalipóico mejora el flujo sanguíneo en los tejidos nerviosos, mejora la utilización de la glucosa en el cerebro y mejora la función de los ganglios basales (áreas del cerebro que están involucradas en la postura y la coordinación).
Es importante hacer notar que el ácido alfalipóico no afecta el flujo sanguíneo nervioso de los nervios normales, sino que mejora solamente el de la neuropatía diabética de una manera dependiente de la dosis. Se han realizado estudios clínicos randomizados, doble ciego, controlados con placebo, donde se ha podido verificar el efecto terapéutico del ácido alfalipóico sobre la neuropatía diabética. Todos los síntomas de la neuropatía como el dolor, las parestesias, el entumecimiento y el ardor, mejoraron con el ácido alfalipóico.
Por el Dr. Héctor E. Solórzano del Río
Coordinador del Diplomado en Homeopatía de la Universidad de Guadalajara
R e f e r e n c i a s .
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